Bilim insanları, hücresel düzeyde yaşlanmayı tersine çevirebilecek anahtar proteini keşfetti.
Haber Giriş Tarihi: 07.03.2025 09:44
Haber Güncellenme Tarihi: 07.03.2025 09:45
Kaynak:
Bursada Bugün
Osaka Üniversitesi'nden araştırmacılar, AP2A1 adlı protein alt biriminin, yaşlanmış hücrelerin benzersiz yapısal organizasyonunda önemli bir rol oynayabileceğini tespit etti. AP2A1'in baskılanmasının hücrelerde yaşlanmayı tersine çevirdiği, artışının ise yaşlanmayı hızlandırdığı kaydedildi.
Çalışmanın başyazarı Pirawan Chantachotikul, "Yaşlanmış hücrelerin büyük boyutlarını nasıl koruduklarını anlamış değiliz. Bir ilginç ipucu, stres liflerinin yaşlanmış hücrelerde, genç hücrelere göre çok daha kalın olması. Bu da bu liflerdeki proteinlerin, hücrelerin büyük boyutlarını desteklemede yardımcı olduğunu gösteriyor" dedi.
Araştırmacılar, bu olasılığı incelemek için AP2A1'i (Adaptör Protein Kompleksi 2, Alfa 1 Alt Birimi) inceledi. AP2A1, yaşlanmış hücrelerde, özellikle fibroblastlar ve epitel hücrelerinde, stres liflerinde artmış bir şekilde bulunan bir protein. Bilim insanları, AP2A1 ifadesini yaşlı hücrelerde ortadan kaldırarak ve genç hücrelerde aşırı göstererek, yaşlanmaya benzer davranışları incelediler.
Kıdemli yazar Shinji Deguchi, "Sonuçlar çok ilginçti. Yaşlı hücrelerde AP2A1'in baskılanması, yaşlanmayı tersine çevirerek hücresel yenilenmeyi teşvik ederken, genç hücrelerde AP2A1 aşırı ifadesi, yaşlanmayı hızlandırdı" diye konuştu.
Araştırmacılar ayrıca, AP2A1'in, hücrelerin etraflarındaki kolajen matrise tutunmalarına yardımcı olan bir protein olan integrin β1 ile yakından ilişkilendirildiğini ve her iki proteinin de hücre içindeki stres lifleri boyunca hareket ettiğini buldu. Açıklamada, integrin β1'in fibroblastlarda hücre-alt tabaka yapışmalarını güçlendirdiği ve bu durumun, yaşlanmış hücrelerin kalınlaşan veya yükselen yapılarının nedenini açıklayabileceği bildirildi.
Chantachotikul, "Bulgularımız, yaşlanmış hücrelerin, genişlemiş stres lifleri boyunca AP2A1 ve integrin β1'in hareketiyle, hücre dışı matrise güçlendirilmiş yapışma yoluyla büyük boyutlarını koruduğunu gösteriyor" ifadelerini kullandı.
Araştırma ekibi, bu çalışmanın yaşlılıkla ilişkilendirilen hastalıklar için yeni bir tedavi hedefi sağlayabileceğini de söyledi.
Sizlere daha iyi hizmet sunabilmek adına sitemizde çerez konumlandırmaktayız. Kişisel verileriniz, KVKK ve GDPR
kapsamında toplanıp işlenir. Sitemizi kullanarak, çerezleri kullanmamızı kabul etmiş olacaksınız.
En son gelişmelerden anında haberdar olmak için 'İZİN VER' butonuna tıklayınız.
Çığır açacak keşif! Ölümsüzlüğün anahtarı bulundu
Bilim insanları, hücresel düzeyde yaşlanmayı tersine çevirebilecek anahtar proteini keşfetti.
Osaka Üniversitesi'nden araştırmacılar, AP2A1 adlı protein alt biriminin, yaşlanmış hücrelerin benzersiz yapısal organizasyonunda önemli bir rol oynayabileceğini tespit etti. AP2A1'in baskılanmasının hücrelerde yaşlanmayı tersine çevirdiği, artışının ise yaşlanmayı hızlandırdığı kaydedildi.
Çalışmanın başyazarı Pirawan Chantachotikul, "Yaşlanmış hücrelerin büyük boyutlarını nasıl koruduklarını anlamış değiliz. Bir ilginç ipucu, stres liflerinin yaşlanmış hücrelerde, genç hücrelere göre çok daha kalın olması. Bu da bu liflerdeki proteinlerin, hücrelerin büyük boyutlarını desteklemede yardımcı olduğunu gösteriyor" dedi.
Araştırmacılar, bu olasılığı incelemek için AP2A1'i (Adaptör Protein Kompleksi 2, Alfa 1 Alt Birimi) inceledi. AP2A1, yaşlanmış hücrelerde, özellikle fibroblastlar ve epitel hücrelerinde, stres liflerinde artmış bir şekilde bulunan bir protein. Bilim insanları, AP2A1 ifadesini yaşlı hücrelerde ortadan kaldırarak ve genç hücrelerde aşırı göstererek, yaşlanmaya benzer davranışları incelediler.
Kıdemli yazar Shinji Deguchi, "Sonuçlar çok ilginçti. Yaşlı hücrelerde AP2A1'in baskılanması, yaşlanmayı tersine çevirerek hücresel yenilenmeyi teşvik ederken, genç hücrelerde AP2A1 aşırı ifadesi, yaşlanmayı hızlandırdı" diye konuştu.
Araştırmacılar ayrıca, AP2A1'in, hücrelerin etraflarındaki kolajen matrise tutunmalarına yardımcı olan bir protein olan integrin β1 ile yakından ilişkilendirildiğini ve her iki proteinin de hücre içindeki stres lifleri boyunca hareket ettiğini buldu. Açıklamada, integrin β1'in fibroblastlarda hücre-alt tabaka yapışmalarını güçlendirdiği ve bu durumun, yaşlanmış hücrelerin kalınlaşan veya yükselen yapılarının nedenini açıklayabileceği bildirildi.
Chantachotikul, "Bulgularımız, yaşlanmış hücrelerin, genişlemiş stres lifleri boyunca AP2A1 ve integrin β1'in hareketiyle, hücre dışı matrise güçlendirilmiş yapışma yoluyla büyük boyutlarını koruduğunu gösteriyor" ifadelerini kullandı.
Araştırma ekibi, bu çalışmanın yaşlılıkla ilişkilendirilen hastalıklar için yeni bir tedavi hedefi sağlayabileceğini de söyledi.
Kaynak: T24
İki ayrı uyuşturucu davasında 3 sanığa hapis cezası
AB'deki Doğu Kanadı ülkeleri ilk kez zirve düzenledi
Dev bankadan altında rekor beklentisi! İşte 2026'da ulaşacağı rakam
Bursa'da baba-kızın ölümü yürekleri dağlamıştı! Sır perdesi aralandı...
Bu görüntüler sosyal medyada infial yarattı! Şantiyede çocuk işçiye darp...
Bursa'da vinçten düşen iş makinesi paniğe neden oldu
Bursa'da altın sonrası gözler gümüşte! Sahte ürün uyarısı...
Karadeniz'deki saldırılar Putin'i kızdırdı! En özel silahını gönderdi...
Samsun ve İstanbul'da düzenlenen dolandırıcılık operasyonunda 2 zanlı yakalandı
Fenerbahçe Opet, Meltem Avcı Yılmaz'ı transfer etti
Ankara'da mezarlık yakınında yangın
Juventus, efsane 10 numarası Del Piero'ya özel formayı Kenan Yıldız ile tanıttı
Güllü'nün kızından sonra sıra oğluna geldi! İfadesi alındı...
Türkiye'nin kanayan yarası için radikal adım! Reklamları yasaklanıyor
Şanlıurfa'da kaçak akaryakıt operasyonu: 3 bin 900 litre ele geçirildi