Bilim insanları, hücresel düzeyde yaşlanmayı tersine çevirebilecek anahtar proteini keşfetti.
Haber Giriş Tarihi: 07.03.2025 09:44
Haber Güncellenme Tarihi: 07.03.2025 09:45
Kaynak:
Bursada Bugün
Osaka Üniversitesi'nden araştırmacılar, AP2A1 adlı protein alt biriminin, yaşlanmış hücrelerin benzersiz yapısal organizasyonunda önemli bir rol oynayabileceğini tespit etti. AP2A1'in baskılanmasının hücrelerde yaşlanmayı tersine çevirdiği, artışının ise yaşlanmayı hızlandırdığı kaydedildi.
Çalışmanın başyazarı Pirawan Chantachotikul, "Yaşlanmış hücrelerin büyük boyutlarını nasıl koruduklarını anlamış değiliz. Bir ilginç ipucu, stres liflerinin yaşlanmış hücrelerde, genç hücrelere göre çok daha kalın olması. Bu da bu liflerdeki proteinlerin, hücrelerin büyük boyutlarını desteklemede yardımcı olduğunu gösteriyor" dedi.
Araştırmacılar, bu olasılığı incelemek için AP2A1'i (Adaptör Protein Kompleksi 2, Alfa 1 Alt Birimi) inceledi. AP2A1, yaşlanmış hücrelerde, özellikle fibroblastlar ve epitel hücrelerinde, stres liflerinde artmış bir şekilde bulunan bir protein. Bilim insanları, AP2A1 ifadesini yaşlı hücrelerde ortadan kaldırarak ve genç hücrelerde aşırı göstererek, yaşlanmaya benzer davranışları incelediler.
Kıdemli yazar Shinji Deguchi, "Sonuçlar çok ilginçti. Yaşlı hücrelerde AP2A1'in baskılanması, yaşlanmayı tersine çevirerek hücresel yenilenmeyi teşvik ederken, genç hücrelerde AP2A1 aşırı ifadesi, yaşlanmayı hızlandırdı" diye konuştu.
Araştırmacılar ayrıca, AP2A1'in, hücrelerin etraflarındaki kolajen matrise tutunmalarına yardımcı olan bir protein olan integrin β1 ile yakından ilişkilendirildiğini ve her iki proteinin de hücre içindeki stres lifleri boyunca hareket ettiğini buldu. Açıklamada, integrin β1'in fibroblastlarda hücre-alt tabaka yapışmalarını güçlendirdiği ve bu durumun, yaşlanmış hücrelerin kalınlaşan veya yükselen yapılarının nedenini açıklayabileceği bildirildi.
Chantachotikul, "Bulgularımız, yaşlanmış hücrelerin, genişlemiş stres lifleri boyunca AP2A1 ve integrin β1'in hareketiyle, hücre dışı matrise güçlendirilmiş yapışma yoluyla büyük boyutlarını koruduğunu gösteriyor" ifadelerini kullandı.
Araştırma ekibi, bu çalışmanın yaşlılıkla ilişkilendirilen hastalıklar için yeni bir tedavi hedefi sağlayabileceğini de söyledi.
Sizlere daha iyi hizmet sunabilmek adına sitemizde çerez konumlandırmaktayız. Kişisel verileriniz, KVKK ve GDPR
kapsamında toplanıp işlenir. Sitemizi kullanarak, çerezleri kullanmamızı kabul etmiş olacaksınız.
En son gelişmelerden anında haberdar olmak için 'İZİN VER' butonuna tıklayınız.
Çığır açacak keşif! Ölümsüzlüğün anahtarı bulundu
Bilim insanları, hücresel düzeyde yaşlanmayı tersine çevirebilecek anahtar proteini keşfetti.
Osaka Üniversitesi'nden araştırmacılar, AP2A1 adlı protein alt biriminin, yaşlanmış hücrelerin benzersiz yapısal organizasyonunda önemli bir rol oynayabileceğini tespit etti. AP2A1'in baskılanmasının hücrelerde yaşlanmayı tersine çevirdiği, artışının ise yaşlanmayı hızlandırdığı kaydedildi.
Çalışmanın başyazarı Pirawan Chantachotikul, "Yaşlanmış hücrelerin büyük boyutlarını nasıl koruduklarını anlamış değiliz. Bir ilginç ipucu, stres liflerinin yaşlanmış hücrelerde, genç hücrelere göre çok daha kalın olması. Bu da bu liflerdeki proteinlerin, hücrelerin büyük boyutlarını desteklemede yardımcı olduğunu gösteriyor" dedi.
Araştırmacılar, bu olasılığı incelemek için AP2A1'i (Adaptör Protein Kompleksi 2, Alfa 1 Alt Birimi) inceledi. AP2A1, yaşlanmış hücrelerde, özellikle fibroblastlar ve epitel hücrelerinde, stres liflerinde artmış bir şekilde bulunan bir protein. Bilim insanları, AP2A1 ifadesini yaşlı hücrelerde ortadan kaldırarak ve genç hücrelerde aşırı göstererek, yaşlanmaya benzer davranışları incelediler.
Kıdemli yazar Shinji Deguchi, "Sonuçlar çok ilginçti. Yaşlı hücrelerde AP2A1'in baskılanması, yaşlanmayı tersine çevirerek hücresel yenilenmeyi teşvik ederken, genç hücrelerde AP2A1 aşırı ifadesi, yaşlanmayı hızlandırdı" diye konuştu.
Araştırmacılar ayrıca, AP2A1'in, hücrelerin etraflarındaki kolajen matrise tutunmalarına yardımcı olan bir protein olan integrin β1 ile yakından ilişkilendirildiğini ve her iki proteinin de hücre içindeki stres lifleri boyunca hareket ettiğini buldu. Açıklamada, integrin β1'in fibroblastlarda hücre-alt tabaka yapışmalarını güçlendirdiği ve bu durumun, yaşlanmış hücrelerin kalınlaşan veya yükselen yapılarının nedenini açıklayabileceği bildirildi.
Chantachotikul, "Bulgularımız, yaşlanmış hücrelerin, genişlemiş stres lifleri boyunca AP2A1 ve integrin β1'in hareketiyle, hücre dışı matrise güçlendirilmiş yapışma yoluyla büyük boyutlarını koruduğunu gösteriyor" ifadelerini kullandı.
Araştırma ekibi, bu çalışmanın yaşlılıkla ilişkilendirilen hastalıklar için yeni bir tedavi hedefi sağlayabileceğini de söyledi.
Kaynak: T24
Bahçeli, Didem Arslan Yılmaz ile görüştü: Gayet iyiyim
Cumhurbaşkanı Erdoğan Emekçiler ile İftar Programı'nda konuştu
Siirt'te 16 yaşındaki kız ölü bulundu: 9 gözaltı
Ramazan Bayramı tatili 9 gün oldu
Nazlı Çelik paylaştı: Devlet Bahçeli önümüzdeki günlerde mesaisine başlayacak
Minibüs durağına silahlı saldırı: 2 yaralı
Bursa'da TIR'ın dorsesine çarpan otomobilin sürücüsü ağır yaralandı
Mansur Yavaş ve Kılıçdaroğlu, İmamoğlu'nu ziyaret etti
Gaziantep'te iş makinesi ile otomobil çarpıştı: 1 ölü 4 yaralı
Dursun Özbek'ten Serdal Adalı'nın yabancı hakem açıklamalarına destek
Youtube yayıncısı ve yönetmen İlker Canikligil tutuklandı
Bursa'da uyuşturucu tacirlerine operasyon!
Çin Dışişleri Bakanı'ndan ABD'ye çağrı
İBB'ye mali soruşturması: CHP'li 2 vekilin dosyası Ankara'da
Yönetmen İlker Canikligil'e tutuklama talebi